夏季是感染性腹泻的多发季节，不同的病原菌引起腹泻的临床表现是不同的。

　　大便的性状不同

　　脓血相兼的腹泻主要见于痢疾。痢疾杆菌有侵入结肠黏膜上皮细胞的能力，它们侵入结肠黏膜后可立即破坏黏膜上皮细胞的屏障，吸引白细胞向炎症部位聚集、渗出，刺激局部的炎症反应；继而使更多的痢疾杆菌在黏膜上皮细胞内定居，引起肠黏膜更严重的病变，形成感染病灶，结肠黏膜发生溃疡、脱落、出血。这些脱落的脓血与肠道内的粪质一起排出，形成了典型黏液脓血相兼的痢疾样大便。

　　水样便腹泻多见于各种食物中毒。引起食物中毒的病原菌很多，如沙门菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等，它们均可产生能引起腹泻的毒素──肠毒素。这类毒素在肠腔内可刺激肠黏膜上皮细胞膜上的酶系统，在细胞质中引起一系列的酶反应，不但抑制了肠黏膜细胞对肠腔内水和钠的吸收，还能促进肠液与氯离子的分泌，导致大量水分从肠道内排出，引起水样大便。如果细菌未侵入肠黏膜而仅由毒素引起腹泻，肠黏膜细胞并未受到损害，所以没有明显的炎症反应和出血，病人的大便中也就检测不到白细胞和红细胞了。最典型的肠毒素性腹泻是霍乱。霍乱弧菌喜欢小肠中的碱性环境，一旦它们进入小肠，就会粘附于小肠粘膜上迅速大量繁殖，并产生足量的霍乱肠毒素，抑制肠道的再吸收，促进肠液的过度分泌及胃肠道的排空蠕动，引起水样腹泻。由于霍乱的腹泻量大，并伴有呕吐，致使胆汁分泌减少或停止，加上大便肠液的稀释，使原来被胆色素染成黄色的大便变成为清水样或淘米水样的大便。所以，人们形容典型的霍乱大便是米泔水样大便。

　　有些细菌产生的毒素可直接引起肠黏膜上皮细胞坏死、黏膜充血、水肿和出血，例如肠出血性大肠杆菌；还有些细菌兼有侵入肠黏膜和产生肠毒素的两种致病能力，副溶血弧菌和沙门菌等。这些细菌引起的腹泻主要表现为血水样大便。

　　腹泻的量次不同

　　霍乱的腹泻是最严重的。如上所述，霍乱弧菌会粘附于小肠粘膜上迅速大量繁殖。人的小肠包括十二指肠、空肠、回肠，总长度约有6米。这么长的肠腔同时分泌肠液，产生腹泻，可有大量的液体从肠道倾泻而出。病人每天大便排出量约为4000～6000 ml，重型病人每小时体液丢失一升以上，每天大便排出量可达18000 ml，病程中的总排便量可达35000 ml，个别可达60000 ml之多，故呈重度脱水表现，血容量骤减，血液浓缩，血流缓慢，心脏负担加重，血压下降。此时重要脏器如肾、肾上腺皮质、脑及心脏都可因缺血、缺氧而受严重影响。

　　比起霍乱，其他细菌肠毒素引起的腹泻可就轻多了。因为其他细菌多是在食物上生长繁殖，同时产生毒素，人类进食了含有细菌及其毒素的食物后发病；而这些细菌很少像霍乱弧菌那样在肠道内大量繁殖并同时产生毒素。因此，毒素的量较少，引起的腹泻也相对较轻。

　　痢疾杆菌主要侵犯结肠，且以乙状结肠和直肠为主，其病变的总长度不过50～70 cm；但直肠壁内有胀满感觉感受器，该部位的炎症病变可对该感受器产生刺激，使人们总有便意。有人形容痢疾的腹泻情况是：“十分钟一次，一次十分钟。”意思是痢疾腹泻的次数频繁，每次总有便不净，排不完的感觉而不愿结束排便，但每次排出的大便量并不多。医学上称这种感觉为“里急后重”。

　　伴随的症状不同

　　“上吐下泻”是感染性腹泻最好的写照。无论是痢疾、食物中毒，还是霍乱，都有呕吐的表现，但呕吐出现的时间和程度不完全一样。食物中毒的呕吐比较明显，多在腹泻之前先有恶心、呕吐，继而出现腹部绞痛和腹泻，吐泻过后可有症状好转的感觉；霍乱的呕吐多因肠道内的大量液体来不及排出体外所致，因此一般先发生剧烈腹泻，继之出现呕吐，呕吐为喷射性的，恶心的症状不突出。因此，人们常说食物中毒是“先吐后泻”，霍乱是“先泻后吐”。由于痢疾的肠道病变部位较低，所以，痢疾的呕吐症状较轻，但痢疾杆菌的内毒素引起的中毒症状可导致的恶心、呕吐和食欲下降。

　　腹痛是腹泻最常见的伴随症状。由于肠道的炎症，毒素的刺激，使胃、肠道的蠕动增强，产生腹痛的感觉。别看霍乱的腹泻严重，但由于霍乱弧菌并不引起肠道病变，所以很少有腹痛的感觉，而痢疾和食物中毒都可伴有明显的腹痛。

　　感染性腹泻是否伴有发热，要看致病菌及其毒素是否侵入血流。痢疾杆菌的内毒素、沙门菌、大肠杆菌均可侵入血流，因此感染后有发热的表现。一些儿童和老年人对痢疾杆菌内毒素可发生异常强烈的反应，引起急性微循环障碍，发生休克和脑水肿等中毒性痢疾的表现。霍乱及其霍乱毒素均不侵入血流，因此霍乱早期不发热，只有一些严重病例可在恢复期出现发热。一些细菌的毒素不但可以引起肠道病变，还可损伤血管的内皮细胞，引起血栓性微血管病。如果这类病变的主要部位在肾脏，就可导致溶血尿毒综合征，出现肾衰竭的临床表现。

　　认清各种感染性腹泻的不同特征，做好鉴别诊断，有利于隔离不同的病人，避免交叉感染，控制感染性腹泻的流行。