今天，我国又增加了4例确诊的H7N9禽流感病毒的病例，这使我国的的人感染H7N9禽流感病毒病例已经增加到11例，涉及了上海、安徽、江苏、浙江4个省市。人们不禁要问：禽流感怎么了？为什么这几年总要不断地闯入人间，导致人类疾病？

　　禽流感病毒不断闯入人间与生态环境、病毒变异等多种因素有关。

　　在生态环境方面，首先是禽流感暴发的次数越来越多。近几十年来，全球的生态环境有了很大的变化。禽流感病毒原本在禽类动物（特别是野生水鸭和野生禽类）中流行。而近十几年来，禽流感病毒在饲养家禽中暴发流行的情况越来越多。自从1959年有高致病性禽流感病毒禽类暴发记录以来，前20年仅有4次高致病性禽流感流行的记录，后来的20年有13次，最近的7年发生了7次。禽流感在家禽中暴发的次数越多，病毒越容易跨越物种闯入人间。禽流感暴发增多的原因有人认为与家禽产业的飞速增长有关^[1]。以前，家禽的饲养多采取小规模庭院的饲养方式；但现在，在大型养鸡场内，成千上百只鸡聚集在一起饲养，只要有一只鸡被感染，则很容易导致养鸡场所有鸡感染。以前，鸡大多是散养，吃天然食物，生长缓慢，抵抗力强；而现在人工饲养的鸡虽然长得非常快，抵抗力却非常低，一种病毒侵入很快就能致死，成为高致病性病毒。鸡容易得病了，感染人的风险当然也增加了。

　　病毒感染人类或动物，首先要和被感染细胞表现上的一种蛋白质结合，才能钻入细胞内导致细胞感染。这种能和病毒结合的蛋白质被称为“受体”。流感病毒的红细胞血凝素是专门负责与感染细胞上的受体结合的。因此，人们称其为病毒感染的“开路先锋”或打开细胞之门的“钥匙”。人类与禽类细胞上的受体差别是很大。所以，流感病毒家族的成员各自有各自的“领地”。一般来说，禽流感病毒不会轻而易举地直接感染人类，或在人类中引起疾病的传播和流行。

　　但是，流感病毒是一种能在多物种中流行的病毒，尤其中禽流感病毒，尽管它们常常不能直接感染人类，但有些哺乳动物呼吸道上皮细胞存在与禽流感病毒结合的受体，因此它们有时可以感染哺乳动物，借助一些哺乳动物为“跳板”，逐渐进化成可以感染人类的病毒。例如：它可以先感染猪、猴子等哺乳动物，使自己逐渐适应哺乳动物体内的环境，再经过“二次跨越”感染人类，有逐渐“学”会感染人的本领。已有证据表明，引起1918年世界第一次人类流感大流行的病毒是先在1910年由禽类感染了猪，然后再由猪把病毒传染给人类。

　　流感病毒又是一种非常容易变异的病毒。不仅在病毒复制的过程中常常发生复制错误，而且容易插入或被插入其他流感病毒的基因。有时，禽流感病毒和人流感病毒也会同时感染猪或其他哺乳动物。猪或其他哺乳动物就可能成为两种流感病毒的“混合器”，在猪体内发生基因重配，禽流感病毒“嫁接”给人流感病毒，成为一种能够感染人类的新流感病毒。人们发现1957年和1968年世界第二、三次人类流感大流行时流行的病毒株就是人类与禽类病毒通过基因重配而来的，而且证明这些病毒是在猪中重配并先在猪中引起流感流行，然后才感染人类的。

　　禽流感病毒的物种间差距逐渐缩小。最近，许多科学家发现，禽流感病毒越来越容易感染人类了。首先，有科学家发现，人肺和呼吸道上皮细胞也携带有禽流感样病毒的受体^{[2, 3]}，所以，禽流感病毒有可能直接感染人类。后来，又有人发现，人流感病毒虽然不能与鸭的上皮细胞结合，但能与鸡的上皮细胞结合^[4]，而且还在鸡的肺组织中发现了人流感样病毒。如果如此，禽流感病毒似乎有可能不借助其它动物，直接在鸡的体内和人流感病毒“嫁接”了。以往，禽流感病毒主要感染禽类动物的肠道，因为禽类动物肠道的温度是禽流感病毒最适合复制的41℃，而人的呼吸道温度只有33℃。但最近科学家发现，某些以前主要感染鸡肠道的禽流感病毒逐渐从鸡的肠道上皮向呼吸道上皮转移^[5]，而鸡的呼吸道中的温度与人呼吸道的温度比较接近，这可能使禽流感病毒发生人类环境的“预先适应”，为逐渐进化成流感病毒做好了充分的准备。

　　人类为了生存在不断地改造世界，病毒为了生存也在不断地发生变异。尽管本次我国新发现的H7N9禽流感病毒是如何跨跃到人类的还是一个未解之谜，但严峻的事实告诉我们：传染病仍然是人类健康的大敌，人类同传染病的斗争永无止境。

References

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[2]       Matrosovich MN, Matrosovich TY, Gray T, Roberts NA, Klenk HD. Human and avian influenza viruses target different cell types in cultures of human airway epithelium. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004. 101(13): 4620-4.

[3]       Feldmann A, Schafer MK, Garten W, Klenk HD. Targeted infection of endothelial cells by avian influenza virus A/FPV/Rostock/34 (H7N1) in chicken embryos. J Virol. 2000. 74(17): 8018-27.

[4]       Gambaryan A, Webster R, Matrosovich M. Differences between influenza virus receptors on target cells of duck and chicken. Arch Virol. 2002. 147(6): 1197-208.

[5]       Gambaryan A, Tuzikov A, Pazynina G, Bovin N, Balish A, Klimov A. Evolution of the receptor binding phenotype of influenza A (H5) viruses. Virology. 2006. 344(2): 432-8.